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目的:探讨没食子儿茶素没食子酸酯对巨噬细胞中由脂多糖(LPS)激活的p38 MAPK的作用特性及对肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响.方法:在体外培养的小鼠巨噬细胞系中用Western blotting检测p38 MAPK磷酸化水平,应用酶联免疫吸附法检测巨噬细胞表达TNF-α的水平,利用电镜观察EGCG对LPS结构的影响.结果:LPS刺激巨噬细胞引起 p38MAPK磷酸化程度和 TNF-α表达明显增高, EGCG对LPS激活的p38 MAPK磷酸化和TNFα的表达有明显的抑制作用,EGCG对LPS的结构无显著影响.结论: EGCG对LPS无直接的拮抗作用,而是通过干预体内信号通路发挥其抑制作用,p38MAPK可能是EGCG抑制 LPS诱导巨噬细胞表达TNF-α的重要通路之一.

作者:姚琳;张锡然;余书勤;杜开和

来源:中国病理生理杂志 2004 年 20卷 10期

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作者:
姚琳;张锡然;余书勤;杜开和
来源:
中国病理生理杂志 2004 年 20卷 10期
标签:
有丝分裂素激活蛋白激酶类 脂多糖类 肿瘤坏死因子 没食子儿茶素没食子酸酯
目的:探讨没食子儿茶素没食子酸酯对巨噬细胞中由脂多糖(LPS)激活的p38 MAPK的作用特性及对肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响.方法:在体外培养的小鼠巨噬细胞系中用Western blotting检测p38 MAPK磷酸化水平,应用酶联免疫吸附法检测巨噬细胞表达TNF-α的水平,利用电镜观察EGCG对LPS结构的影响.结果:LPS刺激巨噬细胞引起 p38MAPK磷酸化程度和 TNF-α表达明显增高, EGCG对LPS激活的p38 MAPK磷酸化和TNFα的表达有明显的抑制作用,EGCG对LPS的结构无显著影响.结论: EGCG对LPS无直接的拮抗作用,而是通过干预体内信号通路发挥其抑制作用,p38MAPK可能是EGCG抑制 LPS诱导巨噬细胞表达TNF-α的重要通路之一.