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目的:研究神经生长抑制因子Nogo-A mRNA在大鼠缺血性脑梗塞脑内不同时点表达的变化,探讨Nogo-A基因在缺血性脑梗塞时神经再生的作用.方法:建立缺血性脑梗塞(MCAO)模型,采用原位杂交法结合免疫组化技术,检测80只在不同时期缺血性脑梗塞大鼠脑内Nogo-A的表达量.结果:原位杂交法显示:Nogo-A mRNA在脑梗塞后3 d下降,7 d后上升,2周达到高峰,第3、4周保持第2周水平;免疫组化显示:Nogo-A含量在脑梗塞后3d下降,7 d后上升,3周达到高峰,第4周保持第3周水平.结论:脑内Nogo-A表达在脑梗塞急性期(3 d)变化不明显,而在1周后较为明显,表明:在脑梗塞后期Nogo-A表达有明显升高,它可能是造成成年哺乳动物损伤后神经再生障碍的重要原因之一.

作者:吴功雄;张海伟;徐杰;姚志彬

来源:中国病理生理杂志 2005 年 21卷 1期

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作者:
吴功雄;张海伟;徐杰;姚志彬
来源:
中国病理生理杂志 2005 年 21卷 1期
标签:
中枢神经系统 脑梗塞 Nogo-A 基因表达
目的:研究神经生长抑制因子Nogo-A mRNA在大鼠缺血性脑梗塞脑内不同时点表达的变化,探讨Nogo-A基因在缺血性脑梗塞时神经再生的作用.方法:建立缺血性脑梗塞(MCAO)模型,采用原位杂交法结合免疫组化技术,检测80只在不同时期缺血性脑梗塞大鼠脑内Nogo-A的表达量.结果:原位杂交法显示:Nogo-A mRNA在脑梗塞后3 d下降,7 d后上升,2周达到高峰,第3、4周保持第2周水平;免疫组化显示:Nogo-A含量在脑梗塞后3d下降,7 d后上升,3周达到高峰,第4周保持第3周水平.结论:脑内Nogo-A表达在脑梗塞急性期(3 d)变化不明显,而在1周后较为明显,表明:在脑梗塞后期Nogo-A表达有明显升高,它可能是造成成年哺乳动物损伤后神经再生障碍的重要原因之一.