目的:研究杭白菊乙酸乙酯提取物(CME)的舒血管作用及机制.方法:大鼠胸主动脉环张力测定法.结果:CME可以浓度依赖性地降低主动脉环由苯肾上腺素(PE)及高钾预收缩的血管张力,其对内皮完整血管的作用显著大于去内皮血管(P＜0.05).L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、亚甲蓝可以显著降低CME的舒血管作用(P＜0.01);将主动脉与CME共孵育后,血管NOS活力呈现浓度依赖地增高(P＜0.01);吲哚美辛对CME的作用无显著影响;SKF-525A与L-NAME合用,与单用L-NAME无显著差异.CME的舒血管作用不受普萘洛尔、四乙氨、氯化钡、4-氨基吡啶、5-羟基癸酸的影响;但却可被格列苯脲显著削弱(P＜0.01).无钙环境下CME对PE引起的收缩无显著影响;无钾环境下以及无钙环境下渐加钙,CME对PE引起的收缩有显著影响(P＜0.05).结论:CME具有显著的舒血管作用,其机制既与NO介导的途径有关,也与抑制电压依从性钙通道和受体操纵性钙通道以及激活ATP敏感钾通道有关.
作者：蒋惠娣；王玲飞；周新妹；夏强
来源：中国病理生理杂志 2005 年 21卷 2期
