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目的:探讨野生型p53基因对血管平滑肌细胞(VSMC)的促凋亡作用在构建动脉粥样硬化(As)不稳定斑块动物模型中的价值.方法: 54只雄性新西兰纯种兔用球囊损伤腹主动脉+高脂喂养10周, 于8周末随机分成A组(p53基因组,27只)和B组(LacZ基因组,27只),在腹主动脉斑块形成处分别转染携带野生型p53基因或LacZ基因的重组腺病毒载体;2周后,A组和B组各处死10只,观察斑块的自发破裂情况.然后两组剩余实验兔给予中国斑点蝰蛇毒(CRVV)和组胺药物触发,比较两组发生斑块破裂的发生率.应用免疫组织化学染色、流式细胞仪、原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)及电镜检测基因转染部位的平滑肌细胞的凋亡情况.结果: A组TUNEL测定的凋亡阳性细胞率显著高于B组(分别为2.5

作者:陈文强;张运;张梅;季晓平;林晨;朱永锋;桑学东

来源:中国病理生理杂志 2005 年 21卷 5期

知识库介绍

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作者:
陈文强;张运;张梅;季晓平;林晨;朱永锋;桑学东
来源:
中国病理生理杂志 2005 年 21卷 5期
标签:
细胞凋亡 基因,p53 转染 动脉硬化
目的:探讨野生型p53基因对血管平滑肌细胞(VSMC)的促凋亡作用在构建动脉粥样硬化(As)不稳定斑块动物模型中的价值.方法: 54只雄性新西兰纯种兔用球囊损伤腹主动脉+高脂喂养10周, 于8周末随机分成A组(p53基因组,27只)和B组(LacZ基因组,27只),在腹主动脉斑块形成处分别转染携带野生型p53基因或LacZ基因的重组腺病毒载体;2周后,A组和B组各处死10只,观察斑块的自发破裂情况.然后两组剩余实验兔给予中国斑点蝰蛇毒(CRVV)和组胺药物触发,比较两组发生斑块破裂的发生率.应用免疫组织化学染色、流式细胞仪、原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)及电镜检测基因转染部位的平滑肌细胞的凋亡情况.结果: A组TUNEL测定的凋亡阳性细胞率显著高于B组(分别为2.5