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目的:探讨内皮抑素(ES)基因转移在乳腺癌抗血管新生中的作用.方法:通过建立逆转录病毒介导的ES基因转移系统,用ES病毒转染人乳腺癌细胞系MDA-MB-231.以聚合酶链反应(PCR)、MTT法和裸鼠成瘤实验分析ES的生物学特性及其功能.结果:脂质体转染与交互感染策略获得ES病毒生产细胞;以ES病毒转染MDA-MB-231细胞后,经PCR分析显示其内有ES基因整合并持续表达,其分泌的ES能明显抑制内皮细胞EA.hy926的增殖(P<0.05),但对肿瘤细胞的离体生长无明显影响(P>0.05);裸鼠皮下移植瘤模型表明,ES基因表达可明显抑制MDA-MB-231细胞的生长(P<0.01);实验组的肿瘤微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达低于对照组(P<0.05).结论:逆转录病毒载体介导的ES基因在乳腺癌细胞中可有效表达,能明显抑制血管内皮细胞生长,并通过旁分泌方式抑制血管新生,具有显著的抗肿瘤生长的作用.

作者:白霞;傅建新;王玮;谢学顺;阮长耿

来源:中国病理生理杂志 2005 年 21卷 11期

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作者:
白霞;傅建新;王玮;谢学顺;阮长耿
来源:
中国病理生理杂志 2005 年 21卷 11期
标签:
内皮抑素 逆转录病毒载体 乳腺肿瘤 新生血管化,病理性
目的:探讨内皮抑素(ES)基因转移在乳腺癌抗血管新生中的作用.方法:通过建立逆转录病毒介导的ES基因转移系统,用ES病毒转染人乳腺癌细胞系MDA-MB-231.以聚合酶链反应(PCR)、MTT法和裸鼠成瘤实验分析ES的生物学特性及其功能.结果:脂质体转染与交互感染策略获得ES病毒生产细胞;以ES病毒转染MDA-MB-231细胞后,经PCR分析显示其内有ES基因整合并持续表达,其分泌的ES能明显抑制内皮细胞EA.hy926的增殖(P<0.05),但对肿瘤细胞的离体生长无明显影响(P>0.05);裸鼠皮下移植瘤模型表明,ES基因表达可明显抑制MDA-MB-231细胞的生长(P<0.01);实验组的肿瘤微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达低于对照组(P<0.05).结论:逆转录病毒载体介导的ES基因在乳腺癌细胞中可有效表达,能明显抑制血管内皮细胞生长,并通过旁分泌方式抑制血管新生,具有显著的抗肿瘤生长的作用.