目的:通过研究T细胞信号分子的表达,探讨自身免疫性扩张型心肌病发生的分子机制.方法:以线粒体腺苷酸转位酶(ANT)合成肽免疫液免疫Balb/c小鼠,建立自身免疫性扩张型心肌病动物模型(DCM组),运用实时荧光定量PCR法检测其T细胞内P56lck的表达,流式细胞术检测其Th细胞内IFN-γ和IL-4的含量,ELISA法检测其血清抗ANT自身抗体水平,免疫组化法观察其T细胞表面CD45的表达.以不含ANT合成肽免疫液免疫小鼠作为对照组(control),试验期6个月.结果:DCM组小鼠P56lck的基因表达(1 369.51±874.05 vs 47.93±10.21,P<0.01)、IFN-γ和IL-4的百分含量(尤其是IL-4)(8.27±1.29 vs 5.58±0.59,P<0.01;9.93±1.53 vs 2.05±0.21,P<0.01)、抗ANT自身抗体的水平(0.105±0.015 vs 0.006±0.002,P<0.01)、CD45的表达强度(0.154±0.021vs 0.026±0.008,P<0.01)均明显高于对照组.结论:异常的T细胞受体信号转导通路在ANT肽诱导扩张型心肌病发生中起着重要作用.
作者：袁璟；廖玉华；汪朝晖；张景辉；刘仲萍；董继华；王金平
来源：中国病理生理杂志 2006 年 22卷 2期
