目的:观察PPARα激动剂非诺贝特及PPARγ激动剂赛格列酮对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)抑制NO生成的作用.方法:体外培养HUVECs,用1×10-7-1×10-4mol/L赛格列酮和10-5、10-4mol/L非诺贝特预处理HUVECs 24h,再与10-6mol/L AngⅡ共同孵育12 h,通过RT-PCR和Western blotting分别检测eNOS mRNA和蛋白表达水平;通过Griees反应测定NO2-/NO3-浓度.结果:与对照组相比,10-7mol/L AngⅡ刺激HUVEC 12 h下调eNOS mRNA(0.38±0.19vs0.13±O.18,P＜0.01)和蛋白(35.90±3.18vs6.95±2.19,P＜0.01)表达,减少NO生成(50.21 μmol/Lvs21.33 μmol/L,P＜0.01).用10-7、10-6、10-5、10-4mol/L赛格列酮预处理24h,上调eNOS mRNA表达(分别为0.36±0.03、0.36±0.14、0.37±0.16、0.43±0.06,与AngⅡ组比较,均P＜0.01)和蛋白表达(分别为11.60±3.31、11.78±5.45、13.93±2.46、22.93±3.17,与AngⅡ组相比,均P＜0.01),增加细胞培养液NO2-/NO3-浓度.非诺贝特也上调eNOS mRNA和蛋白表达,增加细胞培养液NO2-/NO3-浓度(P＜0.01).结论:AngⅡ减少eNOS表达,从而减少NO生成.赛格列酮和非诺贝特预处理24 h,可拮抗AngⅡ对HUVECs eNOS mRNA和蛋白表达的抑制作用,增加NO的释放.

作者：刘世明；丁月霞；钟赟；刘启才；李冰

来源：中国病理生理杂志 2006 年 22卷 5期