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目的:通过热应激预处理诱导HSP70表达,探讨其对肝脏缺血再灌注损伤后炎症反应的影响.方法:采用大鼠局部缺血再灌注模型(IR组),并在热应激预处理(H+IR组)及槲皮素+热应激预处理(Q+H+IR组)条件下观察肝脏缺血再灌注后HSP70、ICAM-1的表达及MPO的活性;测定血清ALT和AST的活性;电镜观察肝细胞结构的改变.结果:在H+IR组检测的各时点HSP70表达均明显高于其它两组、对肝脏进行缺血再灌注后,肝细胞损伤较轻,血清ALT、AST升高不明显(P<0.01);肝组织中ICAM-1表达增加,以再灌注后6 h最显著,MPO活性升高以12 h最为显著,但两者变化均低于IR组和Q+H+IR组(P<0.01).结论:热应激预处理诱导产生HSP70蛋白能够降低大鼠肝脏缺血再灌注损伤过程ICAM-1的表达和MPO活性的改变,进而抑制炎症反应引起的肝脏损伤.

作者:安冬艳;赵祯;曹宇

来源:中国病理生理杂志 2006 年 22卷 9期

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作者:
安冬艳;赵祯;曹宇
来源:
中国病理生理杂志 2006 年 22卷 9期
标签:
热休克蛋白质70 再灌注损伤 胞间粘附分子1 过氧化物酶 肝
目的:通过热应激预处理诱导HSP70表达,探讨其对肝脏缺血再灌注损伤后炎症反应的影响.方法:采用大鼠局部缺血再灌注模型(IR组),并在热应激预处理(H+IR组)及槲皮素+热应激预处理(Q+H+IR组)条件下观察肝脏缺血再灌注后HSP70、ICAM-1的表达及MPO的活性;测定血清ALT和AST的活性;电镜观察肝细胞结构的改变.结果:在H+IR组检测的各时点HSP70表达均明显高于其它两组、对肝脏进行缺血再灌注后,肝细胞损伤较轻,血清ALT、AST升高不明显(P<0.01);肝组织中ICAM-1表达增加,以再灌注后6 h最显著,MPO活性升高以12 h最为显著,但两者变化均低于IR组和Q+H+IR组(P<0.01).结论:热应激预处理诱导产生HSP70蛋白能够降低大鼠肝脏缺血再灌注损伤过程ICAM-1的表达和MPO活性的改变,进而抑制炎症反应引起的肝脏损伤.