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目的:探讨卡托普利对高血压大鼠心脏钙调蛋白磷酸酶(calcineurin)、核因子κBp65(NFκBp65)蛋白表达影响及其机制.方法:建立腹主动脉缩窄高血压大鼠模型,术后1周用卡托普利治疗,连续10周.以尾动脉测压法观察血压变化,用免疫组织化学和形态计量学方法,观察calcineurin、NF-κBp65在心脏表达和心脏系数的变化.结果:经卡托普利治疗,高血压大鼠血压降低(mmHg,P<0.01),心脏系数显著减小(g/100g,P<0.01),心脏calcineurin和NF-κBp65蛋白高表达下调,阳性表达面积和面积百分比缩小(μm2,P<0.01,或P<0.01).结论:卡托普利能通过调控信号转导通路calcineurin-NFAT-NF-κBp65关键蛋白表达,逆转高血压心血管重构.

作者:陈金星;惠汝太;张芊;郑翼;付春燕

来源:中国病理生理杂志 2007 年 23卷 1期

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作者:
陈金星;惠汝太;张芊;郑翼;付春燕
来源:
中国病理生理杂志 2007 年 23卷 1期
标签:
高血压 钙调蛋白磷酸酶 NF-κB 卡托普利 信号转导
目的:探讨卡托普利对高血压大鼠心脏钙调蛋白磷酸酶(calcineurin)、核因子κBp65(NFκBp65)蛋白表达影响及其机制.方法:建立腹主动脉缩窄高血压大鼠模型,术后1周用卡托普利治疗,连续10周.以尾动脉测压法观察血压变化,用免疫组织化学和形态计量学方法,观察calcineurin、NF-κBp65在心脏表达和心脏系数的变化.结果:经卡托普利治疗,高血压大鼠血压降低(mmHg,P<0.01),心脏系数显著减小(g/100g,P<0.01),心脏calcineurin和NF-κBp65蛋白高表达下调,阳性表达面积和面积百分比缩小(μm2,P<0.01,或P<0.01).结论:卡托普利能通过调控信号转导通路calcineurin-NFAT-NF-κBp65关键蛋白表达,逆转高血压心血管重构.