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目的:研究垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)对冠状动脉粥样硬化(AS)形成过程中家兔心脏重塑的干预.方法:雄性新西兰家兔60只,随机等分为正常对照组(C组)、AS模型组(A组)及PACAP干预组(P组).于实验第4、8、12周末每组随机处死动物5-6只,定位取带有冠脉主干及分支的心脏组织制作石蜡切片,分别行HE、van Gieson染色,在光镜下进行定性观察和/或定量分析.结果:(1)C组心脏组织无病变.A组及P组冠状动脉的主干和小分支内均有斑块形成,心肌间胶原成分增多;但P组冠脉小分支内病变及相应部位胶原沉积较同期A组的轻.(2)A组冠状微动脉重塑指数增大,12周末时(2.58±1.54)显著高于同期C组(1.34±0.58)和P组(1.39±0.48)(P<0.05);心肌细胞最大横径缩小,8周末时(13.85 μm±2.27 μm)已显著小于同期C组(14.68μm±2.40μm)(P<0.05),12周末时显著小于同期C组和P组.(3)P组的上述相应参数与C组无明显差异(P>0.05).结论:PACAP可抑制家免冠状AS形成过程中存在的冠状动脉及心肌形态不良改变.

作者:常青;张莉;唐海兰;黄华梅;李自成

来源:中国病理生理杂志 2007 年 23卷 3期

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作者:
常青;张莉;唐海兰;黄华梅;李自成
来源:
中国病理生理杂志 2007 年 23卷 3期
标签:
垂体腺苷酸环化酶激活肽 动脉硬化 心脏
目的:研究垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)对冠状动脉粥样硬化(AS)形成过程中家兔心脏重塑的干预.方法:雄性新西兰家兔60只,随机等分为正常对照组(C组)、AS模型组(A组)及PACAP干预组(P组).于实验第4、8、12周末每组随机处死动物5-6只,定位取带有冠脉主干及分支的心脏组织制作石蜡切片,分别行HE、van Gieson染色,在光镜下进行定性观察和/或定量分析.结果:(1)C组心脏组织无病变.A组及P组冠状动脉的主干和小分支内均有斑块形成,心肌间胶原成分增多;但P组冠脉小分支内病变及相应部位胶原沉积较同期A组的轻.(2)A组冠状微动脉重塑指数增大,12周末时(2.58±1.54)显著高于同期C组(1.34±0.58)和P组(1.39±0.48)(P<0.05);心肌细胞最大横径缩小,8周末时(13.85 μm±2.27 μm)已显著小于同期C组(14.68μm±2.40μm)(P<0.05),12周末时显著小于同期C组和P组.(3)P组的上述相应参数与C组无明显差异(P>0.05).结论:PACAP可抑制家免冠状AS形成过程中存在的冠状动脉及心肌形态不良改变.