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目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)促进血管新生的作用及其参与的信号通路,为抗肿瘤血管生成的研究提供新的实验依据.方法:以人脐静脉内皮细胞为对象,采用Western印迹方法检测细胞内磷酸化Akt、ERK1/2蛋白质的表达;采用Transwell小室迁移实验、管腔形成实验评价体外内皮细胞血管新生的能力,MTT法检测内皮细胞增殖活性,FITC-Annexin-V/PI双染流式细胞术分析细胞凋亡.结果:BDNF以时间依赖性方式激活PI3K/Akt和MEK1/ERK信号通路.分别应用PI3K激酶抑制剂Ly294002、MEK1激酶抑制剂PD98059可以明显阻断BDNF对PI3K/Akt、MEK1/ERK信号通路的激活.100μg/L的BDNF体外促内皮细胞血管新生能力与25μg/L血管内皮生长因子(VEGF)相当,其中BDNF诱导的细胞迁移分别被Ly294002和PD98059阻断,其抑制率分别约为74

作者:王雅丹;胡豫;孙春艳

来源:中国病理生理杂志 2007 年 23卷 5期

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作者:
王雅丹;胡豫;孙春艳
来源:
中国病理生理杂志 2007 年 23卷 5期
标签:
脑源性神经营养因子 新生血管化,生理性 信号转导
目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)促进血管新生的作用及其参与的信号通路,为抗肿瘤血管生成的研究提供新的实验依据.方法:以人脐静脉内皮细胞为对象,采用Western印迹方法检测细胞内磷酸化Akt、ERK1/2蛋白质的表达;采用Transwell小室迁移实验、管腔形成实验评价体外内皮细胞血管新生的能力,MTT法检测内皮细胞增殖活性,FITC-Annexin-V/PI双染流式细胞术分析细胞凋亡.结果:BDNF以时间依赖性方式激活PI3K/Akt和MEK1/ERK信号通路.分别应用PI3K激酶抑制剂Ly294002、MEK1激酶抑制剂PD98059可以明显阻断BDNF对PI3K/Akt、MEK1/ERK信号通路的激活.100μg/L的BDNF体外促内皮细胞血管新生能力与25μg/L血管内皮生长因子(VEGF)相当,其中BDNF诱导的细胞迁移分别被Ly294002和PD98059阻断,其抑制率分别约为74