目的:观察氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和作用机制.方法:37只新西兰兔随机分为正常组、模型组、氯吡格雷组及阿托伐他汀组.高脂喂养加髂动脉内膜剥脱建立动脉粥样硬化模型.检测血脂和高敏C反应蛋白(hsCRP).12周后观察动脉病理组织学改变并测量内膜、中膜厚度和面积,原位杂交检测血小板源性生长因子(PDGFmRNA)的表达,免疫组化测定凋亡基因Bcl-2和Bax的表达.结果:①模型组血清hs-CRP、髂动脉内膜厚度和面积、PDGFmRNA、凋亡基因Bcl-2/Bax比值较正常组显著增加(P＜0.05,P＜0.01);②氯吡格雷组血清hs-CRP、内膜厚度与面积、PDGFmRNA的表达、Bcl-2/Bax的比值小于模型组(P＜0.05,P＜0.01),血脂水平和模型组无明显差异;③氯吡格雷对上述指标的改变与阿托伐他汀无显著差异.结论:氯吡格雷降低炎症反应、抑制PDGFmRNA表达、促进细胞凋亡,减轻高脂和球囊损伤后动脉内膜增殖.
作者：任宏生；朱兴雷；张兴华；楮熙；宋尚名；鹿克风；李春梅；刘旭杰；苑海涛
来源：中国病理生理杂志 2007 年 23卷 12期
