目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对慢性间歇缺氧(CIH)模型大鼠海马组织氧化应激及海马神经元凋亡的影响.方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为慢性缺氧组、NAC治疗组及正常对照组3组,每组10只.采用化学比色法测定海马组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,同时应用免疫组化方法检测海马CA1区磷酸化JNK(p-JNK)表达水平,应用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡率.结果:NAC治疗组MDA水平低于CIH组(1.71±0.43 vs 1.37±0.26,P＜0.05)、SOD活性高于CIH组(44.94±14.01 vs 57.66±14.07,P＜0.05),p-JNK表达水平低于CIH组(0.53±0.10 vs 0.39±0.16,P＜0.05),海马神经元凋亡率显著低于CIH组(0.32±0.18 vs 0.20±0.11,P＜0.05).结论:NAC能抑制慢性间歇缺氧导致的氧化应激,从而影响JNK信号转导通路,减少海马神经元凋亡.
作者：刘辉国；张志锋；高永平；张珍祥；牛汝楫
来源：中国病理生理杂志 2008 年 24卷 1期
