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目的:观察盐酸戊乙奎醚(PHC)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠中性粒细胞(PMN)肺内扣押及对肺组织核因子κB(NF-κB)活化的影响.方法:SD大鼠随机分为对照组、LPS模型组(静脉注射5 mg/kgLPS)、LPS+PHC高、中和低(3.0、1.0和0.3 mg/kg)3个剂量组,每组8只,用比色法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)PMN计数,蛋白免疫印迹法检测肺组织NF-κB的表达.结果:PHC显著降低ALI大鼠肺组织MPO活性、BALF中PMN计数比例(均P<0.05);ALI组大鼠肺组织磷酸化NF-κB的表达显著高于正常对照组(P<0.05);PHC高、中剂量组能显著抑制大鼠肺组织磷酸化NF-κB表达高于ALI模型组(均P<0.05);在造模后不同的时点观察,PHC对磷酸化NF-κB表达的作用有差别,以造模后6 h时最能有效抑制磷酸化NF-κB上调.结论:PHC能抑制LPS诱导ALI大鼠PMN在肺内扣押和肺组织NF-κB活化,PHC抑制LPS诱导PMN肺内扣押可能与抑制NF-κB活化有关,后者有待进一步验证.

作者:沈伟锋;吴洪海;杨波;干建新;江观玉

来源:中国病理生理杂志 2008 年 24卷 2期

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作者:
沈伟锋;吴洪海;杨波;干建新;江观玉
来源:
中国病理生理杂志 2008 年 24卷 2期
标签:
急性肺损伤 盐酸戊乙奎醚 脂多糖类 NF-κB
目的:观察盐酸戊乙奎醚(PHC)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠中性粒细胞(PMN)肺内扣押及对肺组织核因子κB(NF-κB)活化的影响.方法:SD大鼠随机分为对照组、LPS模型组(静脉注射5 mg/kgLPS)、LPS+PHC高、中和低(3.0、1.0和0.3 mg/kg)3个剂量组,每组8只,用比色法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)PMN计数,蛋白免疫印迹法检测肺组织NF-κB的表达.结果:PHC显著降低ALI大鼠肺组织MPO活性、BALF中PMN计数比例(均P<0.05);ALI组大鼠肺组织磷酸化NF-κB的表达显著高于正常对照组(P<0.05);PHC高、中剂量组能显著抑制大鼠肺组织磷酸化NF-κB表达高于ALI模型组(均P<0.05);在造模后不同的时点观察,PHC对磷酸化NF-κB表达的作用有差别,以造模后6 h时最能有效抑制磷酸化NF-κB上调.结论:PHC能抑制LPS诱导ALI大鼠PMN在肺内扣押和肺组织NF-κB活化,PHC抑制LPS诱导PMN肺内扣押可能与抑制NF-κB活化有关,后者有待进一步验证.