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目的:探讨凝血酶活化的纤溶抑制剂(TAFI)活性在大鼠动脉粥样硬化(As)形成过程中的作用机制.方法:将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组(每组10只),包括正常对照组、高脂组、高脂维生素D3组和高脂维生素D3+内皮损伤组.分别以普通饲料、高脂饲料、高脂饲料+维生素D3、高脂饲料+维生素D3+内皮球囊损伤处理,复制大鼠动脉粥样硬化形成过程中的3个阶段的模型,即高脂血症、纤维增生性动脉硬化、较成熟的AS斑块病变.用全自动生化仪测定血脂系列,全自动血凝仪测定凝血系列,发色底物法测定血浆TAFI的活性.结果:3组模型鼠的血浆总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、纤维蛋白原(Fib)水平和TAFI活性明显高于正常对照组(P<0.01),有递增趋势,以高脂维生素D3+内膜损伤组最为明显;3组模型的血浆高密度脂蛋白(HDL-C)、凝血时间(PT)、白陶土部分凝血活酶时间(APTT)水平明显低于正常对照组(P<0.01或P<0.05),以高脂维生素D3+内膜损伤组最为明显.血浆TAFI活性与TC、TG和Fib水平呈正相关.结论:动脉粥样硬化过程中TAFI水平升高,血浆TAFI水平与血脂及凝血相关,提示TAFT可能参与AS的形成过程,TAFI活性升高可能是动脉粥样硬化的致病因素之一.

作者:刘利妍;刘向群;陈焕芹;陈效安

来源:中国病理生理杂志 2008 年 24卷 4期

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作者:
刘利妍;刘向群;陈焕芹;陈效安
来源:
中国病理生理杂志 2008 年 24卷 4期
标签:
动脉硬化 凝血酶活化纤维蛋白溶解抑制剂 内皮损伤
目的:探讨凝血酶活化的纤溶抑制剂(TAFI)活性在大鼠动脉粥样硬化(As)形成过程中的作用机制.方法:将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组(每组10只),包括正常对照组、高脂组、高脂维生素D3组和高脂维生素D3+内皮损伤组.分别以普通饲料、高脂饲料、高脂饲料+维生素D3、高脂饲料+维生素D3+内皮球囊损伤处理,复制大鼠动脉粥样硬化形成过程中的3个阶段的模型,即高脂血症、纤维增生性动脉硬化、较成熟的AS斑块病变.用全自动生化仪测定血脂系列,全自动血凝仪测定凝血系列,发色底物法测定血浆TAFI的活性.结果:3组模型鼠的血浆总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、纤维蛋白原(Fib)水平和TAFI活性明显高于正常对照组(P<0.01),有递增趋势,以高脂维生素D3+内膜损伤组最为明显;3组模型的血浆高密度脂蛋白(HDL-C)、凝血时间(PT)、白陶土部分凝血活酶时间(APTT)水平明显低于正常对照组(P<0.01或P<0.05),以高脂维生素D3+内膜损伤组最为明显.血浆TAFI活性与TC、TG和Fib水平呈正相关.结论:动脉粥样硬化过程中TAFI水平升高,血浆TAFI水平与血脂及凝血相关,提示TAFT可能参与AS的形成过程,TAFI活性升高可能是动脉粥样硬化的致病因素之一.