目的:观察细脚拟青霉粗多糖(cPtPs)及其纯化多糖(PtPs)对四氯化碳(CCL)诱导大鼠急性肝坏死的影响.方法:将Wistar大鼠分为4组(对照组、CCl4组、cPtPs+CCl4组和PtPs+CCI4组),分别用生理盐水、cPtPs和PtPs灌胃15 d,最后2 d,腹腔注射CCI4,16 h后全自动生化分析仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)和间接胆红素(IBIL);肝组织苏木素-伊红(HE)染色观察病变程度;黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别检测肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA);甲基百里香酚蓝比色法测定肝细胞线粒体中Ca2+浓度;免疫组织化学法检测肝组织中平滑肌肌动蛋白(A)的表达.结果:与对照组比较,CCl.组血清中ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL的含量显著增加(P<0.05),HE染色肝组织变性坏死累及全小叶.与CCI4组比较,PtPs+CCI4组血清中ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL的含量显著下降(P<0.05);PtPs+CCI4组HE染色病变程度较轻,变性坏死局限于肝小叶的Ⅲ区;PtPs+CCl4组胞浆中SOD活性提高,MDA水平降低(P<O.05);PtPs+CCI4组和cPtPs+CCI4组线粒体中Ca2+浓度均下降(分别为P<O.05,P<0.01);PiPs+CCl4组在肝组织的坏死区几乎无表达.结论:PtPs能显著减轻CCl4诱导的肝损伤,可能与PtPs抗脂质过氧化作用

作者：金丽琴；李宝剑；吕建新

来源：中国病理生理杂志 2008 年 24卷 9期