目的:通过建立大鼠皮层神经元缺糖缺氧/复糖复氧性损伤模型,探讨丹酚酸B保护神经元的作用机制.方法:将原代培养的大鼠皮层神经元随机分为正常组、缺糖缺氧/复糖复氧组和丹酚酸B治疗组,复制缺糖缺氧3 h后复糖复氧24 h的细胞模型.采用MTT法观察神经元的活性,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,流式细胞仪检测线粒体膜电位(MMP)及细胞凋亡率,激光扫描共聚焦显微镜测定细胞内游离钙水平,以及 Hoechst 33342染色观察细胞核的形态变化.结果: 与缺糖缺氧/复糖复氧组相比,丹酚酸B可提高神经元的活性、存活率以及MMP荧光值(P<0.05,P<0.01),同时可降低LDH漏出率、细胞内钙荧光强度和凋亡率(P<0.01);荧光染色显示,丹酚酸B可减轻缺糖缺氧/复糖复氧诱导的细胞核的损伤.结论:维持MMP和钙稳态可能是丹酚酸B保护缺糖缺氧/复糖复氧处理的神经元的作用机制.
作者：汪芸；蒋玉凤；黄启福；崔巍；蔡大勇；王玺玫
来源：中国病理生理杂志 2009 年 25卷 2期
