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目的: 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马神经元细胞周期蛋白1(cyclin D1)和细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)的表达与神经元凋亡的关系及异丙酚的脑保护作用.方法: 采用大脑中动脉内栓线阻断法(middle cerebral artery obstruction,MCAO)造成局灶性脑缺血再灌注模型.用免疫印迹法(Western blotting)观察cyclin D1和CDK4蛋白的表达;采用流式细胞仪检测海马神经元凋亡.再灌注48 h时进行大鼠神经功能缺陷比较.结果: (1)异丙酚可以改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能缺陷(P<0.01);(2)与假手术组比较,脑缺血再灌注48 h后缺血侧海马神经元cyclin D1、CDK4表达明显升高、凋亡细胞数明显增多(P<0.01).与缺血再灌注组比较,异丙酚组海马神经元cyclin D1、CDK4的表达和凋亡率明显降低(P<0.05).结论: 脑缺血再灌注后缺血侧海马cyclin D1、CDK4表达增强,这可能是介导脑缺血再灌注后神经元凋亡的机制之一;异丙酚可下调神经元cyclin D1、CDK4的表达,抑制神经元凋亡,减轻缺血再灌注对大鼠海马神经元的损伤.

作者:宋铁山;王欣;李旭光

来源:中国病理生理杂志 2009 年 25卷 4期

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作者:
宋铁山;王欣;李旭光
来源:
中国病理生理杂志 2009 年 25卷 4期
标签:
脑缺血 再灌注 细胞周期蛋白D1 细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶4 细胞凋亡 异丙酚
目的: 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马神经元细胞周期蛋白1(cyclin D1)和细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)的表达与神经元凋亡的关系及异丙酚的脑保护作用.方法: 采用大脑中动脉内栓线阻断法(middle cerebral artery obstruction,MCAO)造成局灶性脑缺血再灌注模型.用免疫印迹法(Western blotting)观察cyclin D1和CDK4蛋白的表达;采用流式细胞仪检测海马神经元凋亡.再灌注48 h时进行大鼠神经功能缺陷比较.结果: (1)异丙酚可以改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能缺陷(P<0.01);(2)与假手术组比较,脑缺血再灌注48 h后缺血侧海马神经元cyclin D1、CDK4表达明显升高、凋亡细胞数明显增多(P<0.01).与缺血再灌注组比较,异丙酚组海马神经元cyclin D1、CDK4的表达和凋亡率明显降低(P<0.05).结论: 脑缺血再灌注后缺血侧海马cyclin D1、CDK4表达增强,这可能是介导脑缺血再灌注后神经元凋亡的机制之一;异丙酚可下调神经元cyclin D1、CDK4的表达,抑制神经元凋亡,减轻缺血再灌注对大鼠海马神经元的损伤.