目的:研究急性心肌梗死后线粒体能量代谢和心肌细胞凋亡的动态变化,探讨二者在缺血心肌细胞演变中的作用和意义.方法:结扎家兔左冠状动脉主干建立实验性心肌梗死(AMI)模型,采用酶组织化学染色法和脱氧核苷转移酶介导的缺口末端标记技术检测梗死后0 5、1、2、4、8、12 h左室前壁线粒体腺苷三磷酸酶(MtATPase)和细胞凋亡的变化,结合显微图像分析技术定量测定酶活性平均积分吸光度值(IA)和凋亡指数(AI).结果:(1)AMI 2 h,MtATPase表达开始下降,4 h显著减低,随着缺血时间延长,表达持续下降, 2、4、8、12 h IA分别为168 09±3 75、159 01±2 62、143 12±3 47和127 65±4 64,与对照组比较有明显差异(P<0 05);(2)AMI 0 5 h仅见少数凋亡心肌细胞,随缺血时间延长,凋亡细胞数目显著增加,4 h达到高峰,然后开始下降,但12 h仍高于对照组, 0 5、1、2、4、8、12 h AI分别为4 74±0 75、10 96±1 06、17 28±1 75、26 83±2 06、20 41±1 52和8 91±0 74,与对照组比差异显著(P<0 01).结论:细胞凋亡是AMI心肌细胞一种重要的死亡形式,梗死心肌细胞的演变和线粒体能量代谢密切相关.
作者:方立;刘洁
来源:中国病理生理杂志 2009 年 25卷 6期