目的:评价猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后氧化应激损伤在心肌无再流中的作用以及中药通心络的保护作用和机制.方法:中华小型猪30只,随机分成假手术组、模型组、小剂量(0.05 g·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量(0.2 g·kg~(-1)·d~(-1))和大剂量(0.5 g·kg~(-1)·d~(-1))通心络治疗组,每组6只.冠状动脉阻断3 h,再灌注1 h建立AMI再灌注模型.测定并对比AMI前、后3 h和再灌注后1 h血清及再灌注后正常、再灌注和无再流区心肌组织中氧化应激指标总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量的变化.结果:(1)与假手术组相比,模型组冠脉结扎3 h,血T-AOC、T-SOD和GSH含量均显著降低(均P<0.01),而MDA含量显著增加(P<0.01),再灌注后,上述指标降低和升高更显著(均P<0.01).(2)与假手术组和正常区心肌组织相比,模型组再灌注区心肌T-AOC、T-SOD和GSH含量均显著降低(均P<0.01),MDA含量则显著升高(P<0.01),而无再流区上述指标降低和升高比再灌注区更显著(均P<0.01).(3)与模型组相比,中剂量通心络能显著提高AMI 3 h血T-AOC、T-SOD含量,降低MDA含量(均P<0.05),并显著提高再灌注1 h血T-SOD含量(P<0.05);大剂量通心络能显著提高AMI 3 h和再灌注1 h血T-AOC、T-SOD含量,抑制MDA生成(均P<0.05).(4

作者：段炼；杨跃进；张海涛；程宇彤；康晟；赵京林；孟亮；田毅；叶珏；孟宪敏

来源：中国病理生理杂志 2010 年 26卷 3期