目的:研究缺血后处理(Ⅰ-postC)对大鼠肠缺血/再灌注(Ⅱ/R)后肺组织核因子-кB(NF-кB)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨Ⅰ-postC对Ⅱ/R后肺的保护作用及机制.方法:32只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组、Ⅱ/R组、肠缺血后处理(Ⅱ-postC)组和肢体缺血后处理(LI-postC)组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h建立小肠Ⅰ/R模型,采集动脉血进行血气分析,测定肺系数判定组织水肿情况,光镜下观察肺组织病理学改变,测定肺组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活性,检测肺组织NF-кB p65和ICAM-1的表达.结果:(1)与Ⅱ/R组比较,Ⅱ-postC组和LI-postC组PaO2升高而PaCO2降低(P＜0.05),肺系数减小(P＜0.01)且肺组织病理变化减轻;(2)Ⅱ-postC和LI-postC均显著抑制Ⅱ/R所致的肺组织SOD活性降低和MDA含量升高(P＜0.05或P＜0.01),降低肺组织MPO活性(P＜0.01),并下调肺组织NF-кB p65和ICAM-1的表达(P＜0.05或P＜0.01).结论:缺血后处理可减轻肠Ⅰ/R大鼠的肺损伤,其机制可能与抑制NF-кB活化,进而减少ICAM-1介导的中性粒细胞浸润有关.
作者：姚树桐；桑慧；商战平；田华；方永奇；于凤秀；王家富
来源：中国病理生理杂志 2010 年 26卷 8期
