目的:评估分析模拟急性缺血-再灌注对糖尿病与正常家兔心室肌细胞L型钙通道电流(Ica,L)的作用.方法:采用四氧嘧啶静脉注射建立6周的糖尿病家兔模型,胶原酶分离家兔左心室肌细胞,以膜片钳全细胞模式记录糖尿病家兔和正常对照家兔心室肌细胞在基线状态,模拟缺血灌流5 min和再灌注5 min三个时相的Ica,L.结果:糖尿病组和对照组心室肌细胞最大Ica,L密度在基线状态无显著差异;对照组细胞(n=11)最大Ica,L密度在基线、缺血灌流后和再灌注后分别为(-8 36±1 63)pA/pF、(-5 90±1 75)pA/pF和 (-4 22±1 02)pA/pF,缺血时Ica,L小于基线(P<0 01),而再灌注后Ica,L较之基线(P<0 01)和缺血时(P<0 05)均显著减小;糖尿病组细胞(n=9)最大Ica,L密度在基线、缺血灌流后和再灌注后分别为(-7 55±1 62)pA/pF、(-6 05±1 58)pA/pF和(-5 12±1 13)pA/pF,仅再灌注后Ica,L明显小于基线(P<0 01),而缺血时Ica,L分别与基线(P>0 05)和再灌注后(P>0 05)相比均无显著差异.结论:糖尿病状态下的心室肌细胞Ica,L对急性缺血损伤呈现"钝化"反应,随缺血进程的衰减较正常细胞缓慢,而缺血后再灌注则对于有无糖尿病的心肌均强力抑制Ica,L.本研究结果可能有助于提示糖尿病条件下的缺血-再灌注心肌损伤机制以及对合并缺血性心脏病的糖尿病患者的治疗方
作者：李健；柳青；李广平
来源：中国病理生理杂志 2010 年 26卷 11期
