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目的:探讨参慈胶囊及顺铂对Lewis肺癌组织生长及血管生成的抑制作用.方法:将40只C57BL/6小鼠自接种Lewis肺癌瘤株细胞建立实体瘤模型,随机分为参慈胶囊组、参慈胶囊+顺铂组、顺铂组、模型组.模型组予等量生理盐水,其余各组荷瘤小鼠均用药21 d,测量肿瘤重量并计算抑瘤率,采用免疫组化技术检测血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)表达情况;采用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)技术检测Lewis肺癌荷瘤小鼠癌细胞表达血管内皮生长因子受体-2(KDR)mRNA的情况.结果:(1)在抑瘤率方面,参慈胶囊+顺铂组抑瘤率明显高于其它3组,差异显著(P<0.01).(2)参慈胶囊+顺铂组能降低Lewis肺癌组织VEGF、KDR的表达及MVD的形成,差异显著(P<0.01).结论:(1)参慈胶囊联合顺铂能抑制Lewis肺癌组织生长及血管生成,二者联用具有相加或者协同效应; (2)下调VEGF及其受体KDR的表达,可能是二者联合抗肿瘤血管生成的机制之一.

作者:徐立群;张荣华;薛兴阳;邬晓东;傅淑平;蔡宇;梁昆;陈锐深

来源:中国病理生理杂志 2010 年 26卷 12期

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作者:
徐立群;张荣华;薛兴阳;邬晓东;傅淑平;蔡宇;梁昆;陈锐深
来源:
中国病理生理杂志 2010 年 26卷 12期
标签:
参慈胶囊 血管生成 微血管密度
目的:探讨参慈胶囊及顺铂对Lewis肺癌组织生长及血管生成的抑制作用.方法:将40只C57BL/6小鼠自接种Lewis肺癌瘤株细胞建立实体瘤模型,随机分为参慈胶囊组、参慈胶囊+顺铂组、顺铂组、模型组.模型组予等量生理盐水,其余各组荷瘤小鼠均用药21 d,测量肿瘤重量并计算抑瘤率,采用免疫组化技术检测血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)表达情况;采用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)技术检测Lewis肺癌荷瘤小鼠癌细胞表达血管内皮生长因子受体-2(KDR)mRNA的情况.结果:(1)在抑瘤率方面,参慈胶囊+顺铂组抑瘤率明显高于其它3组,差异显著(P<0.01).(2)参慈胶囊+顺铂组能降低Lewis肺癌组织VEGF、KDR的表达及MVD的形成,差异显著(P<0.01).结论:(1)参慈胶囊联合顺铂能抑制Lewis肺癌组织生长及血管生成,二者联用具有相加或者协同效应; (2)下调VEGF及其受体KDR的表达,可能是二者联合抗肿瘤血管生成的机制之一.