目的:探讨诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮(iNOS/NO)是否介导了氯化钴(CoCl2)引起的PC12细胞损伤及p38 MAPK对其调节作用.方法:应用化学性低氧模拟剂CoCl2处理PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型.应用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)比色法检测细胞存活率;Hochest33258核染色法观察细胞凋亡的形态学改变;Western blotting法检测iNOS蛋白的表达水平;Griess 试剂盒检测细胞培养基中亚硝酸盐(NO的代谢物)的浓度.结果:应用600 μmol/L CoCl2处理PC12细胞24 h可使iNOS表达明显增多;应用600 μmol/L CoCl2处理PC12细胞24 h和48 h可使细胞培养基里NO增多;在CoCl2损伤PC12细胞前60 min应用iNOS抑制剂L-canavanine(10 μmol/L)预处理能保护PC12细胞对抗600 μmol/L CoCl2引起的损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数目减少;SB203580(p38 MAPK选择性抑制剂)预处理60 min可下调CoCl2引起的iNOS高表达.结论:p38 MAPK-iNOS-NO通路介导CoCl2引起PC12细胞的损伤作用.
作者：廖新学；阮经文；兰爱平；王秀玉；董小变；胡芬；杨战利；王礼春；陈培熹；冯鉴强
来源：中国病理生理杂志 2010 年 26卷 12期
