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目的:探讨慢性肾小管间质损伤的免疫发生机制.方法:Sprague-Dawley大鼠皮下注射环孢素A(CsA,15 mg·kg-1·d-1) 4周建立慢性肾小管间质损伤模型,对照组给予皮下注射橄榄油 (1 mL·kg-1·d-1).检测两组大鼠的肾功能;三色染色和免疫组织化学染色确定肾小管间质损伤程度(炎性细胞浸润和带状纤维化);荧光原位杂交技术和免疫组织化学染色分别观察肾内Toll样受体(TLR)、TLR配基-热休克蛋白70 (HSP70)及补体系统成分(C3、C4d和C9)的表达.结果:与对照组相比,肾毒性组表现为肾功能低下、肾间质大量ED-1阳性细胞浸润、肾小管间质带状纤维化(P<0.01).同时,肾毒性组TLR2和TLR4的mRNA 和蛋白水平明显上调;TLR 配体 HSP70 免疫活性增加;补体C3、C4d和C9的免疫活性显著增加.这些高表达的免疫成份主要位于肾小管间质受损部位.结论:激活的肾内天然免疫与CsA引起的慢性肾小管间质损伤有关.

作者:洪英礼;金英顺;崔镇花;陈瑛;李灿

来源:中国病理生理杂志 2011 年 27卷 3期

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作者:
洪英礼;金英顺;崔镇花;陈瑛;李灿
来源:
中国病理生理杂志 2011 年 27卷 3期
标签:
肾小管间质损伤 天然免疫 受体,Toll样 热休克蛋白质70 补体 环孢菌素
目的:探讨慢性肾小管间质损伤的免疫发生机制.方法:Sprague-Dawley大鼠皮下注射环孢素A(CsA,15 mg·kg-1·d-1) 4周建立慢性肾小管间质损伤模型,对照组给予皮下注射橄榄油 (1 mL·kg-1·d-1).检测两组大鼠的肾功能;三色染色和免疫组织化学染色确定肾小管间质损伤程度(炎性细胞浸润和带状纤维化);荧光原位杂交技术和免疫组织化学染色分别观察肾内Toll样受体(TLR)、TLR配基-热休克蛋白70 (HSP70)及补体系统成分(C3、C4d和C9)的表达.结果:与对照组相比,肾毒性组表现为肾功能低下、肾间质大量ED-1阳性细胞浸润、肾小管间质带状纤维化(P<0.01).同时,肾毒性组TLR2和TLR4的mRNA 和蛋白水平明显上调;TLR 配体 HSP70 免疫活性增加;补体C3、C4d和C9的免疫活性显著增加.这些高表达的免疫成份主要位于肾小管间质受损部位.结论:激活的肾内天然免疫与CsA引起的慢性肾小管间质损伤有关.