目的:研究青春前期有生长追赶的小于胎龄(SGA)大鼠促生长素轴的改变,探讨SGA个体生长追赶可能的发生机制.方法:应用孕鼠全程饮食限制法制备SGA大鼠模型,测定4周龄子鼠尿生长激素(GH)排泄率、血胰岛素样生长因子-1(IGF-1)浓度、肝脏组织IGF-1 mRNA表达和胫骨生长板IGF-1、胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)表达.结果:有生长追赶SGA(CUG-SGA)大鼠尿GH水平显著高于无生长追赶SGA(NCUG-SGA)和适于胎龄(AGA)大鼠(P<0.05,P<0.01);血IGF-1水平CUG-SGA显著高于NCUG-SGA组(P<0.01),与AGA组无显著差异.CUG-SGA组肝脏IGF-1 mRNA表达较NCUG-SGA显著增高(P<0.01),与AGA相比无显著差异.胫骨生长板形态学的改变:SGA鼠生长板增殖区每柱细胞数较少,各期软骨细胞排列不规则.NCUG-SGA组生长板总厚度、各区厚度均较CUG-SGA和AGA组显著降低;CUG-SGA组生长板厚度与AGA组比较无显著差异,但肥大区厚度较NCUG-SGA和AGA组显著增高(P<0.01,P<0.05).CUG-SGA 组胫骨生长板软骨细胞IGF-1表达较NCUG-SGA显著增多(P<0.01),与AGA组比较无显著差异;3组间IGF-1R表达无显著差异(P>0.05).结论:SGA大鼠无论生后追赶与否均存在GH/IGF-1轴抵抗,其生后不同的线性生长追赶方式可部分归咎于其抵抗程度.
作者：邓红珠；邓洪；马华梅；沈振宇；杜敏联
来源：中国病理生理杂志 2011 年 27卷 7期
