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目的:观察黄芪多糖(APS)对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞裂孔隔膜蛋白分子(nephrin和podocin)表达的影响,探讨其防治DN的作用机制.方法:24只健康雄性SD大鼠,随机抽取8只为正常对照组,其余大鼠链脲佐菌素(STZ)腹腔注射复制糖尿病模型,1周后经血糖浓度测量确定大鼠糖尿病建模成功,将造模大鼠分为STZ组(8只)和STZ+APS组(8只),各组分别干预8周.于干预后第2、5、8周检测大鼠血糖浓度;第8周末称量大鼠体重,计算肾指数,观察肾脏病理改变;检测24 h 尿蛋白总量t和血尿素氮、血肌酐;蛋白免疫印迹法检测大鼠肾组织nephrin和podocin的表达水平.结果:应用APS干预后,大鼠血糖、肾系数、24 h尿蛋白总量、血尿素氮和血肌酐明显降低(P<0.05),体重增加(P<0.05);病理改变减轻;nephrin和podocin蛋白表达增加(P<0.05).结论:APS对DN肾脏的保护作用可能与维持足细胞nephrin和podocin的表达有关.

作者:李志杰;张悦;刘煜敏;陆海英;李亚丽;张燕

来源:中国病理生理杂志 2011 年 27卷 9期

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作者:
李志杰;张悦;刘煜敏;陆海英;李亚丽;张燕
来源:
中国病理生理杂志 2011 年 27卷 9期
标签:
糖尿病肾病 黄芪多糖 Nephrin Podocin
目的:观察黄芪多糖(APS)对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞裂孔隔膜蛋白分子(nephrin和podocin)表达的影响,探讨其防治DN的作用机制.方法:24只健康雄性SD大鼠,随机抽取8只为正常对照组,其余大鼠链脲佐菌素(STZ)腹腔注射复制糖尿病模型,1周后经血糖浓度测量确定大鼠糖尿病建模成功,将造模大鼠分为STZ组(8只)和STZ+APS组(8只),各组分别干预8周.于干预后第2、5、8周检测大鼠血糖浓度;第8周末称量大鼠体重,计算肾指数,观察肾脏病理改变;检测24 h 尿蛋白总量t和血尿素氮、血肌酐;蛋白免疫印迹法检测大鼠肾组织nephrin和podocin的表达水平.结果:应用APS干预后,大鼠血糖、肾系数、24 h尿蛋白总量、血尿素氮和血肌酐明显降低(P<0.05),体重增加(P<0.05);病理改变减轻;nephrin和podocin蛋白表达增加(P<0.05).结论:APS对DN肾脏的保护作用可能与维持足细胞nephrin和podocin的表达有关.