目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)对内毒素诱导的肝硬化门静脉高压性胃病(PHG)大鼠胃黏膜损伤的作用及机制.方法:以CCl4制备肝硬化PHG大鼠模型.热处理诱导HSP70表达,注射内毒素及其拮抗剂BPI21,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测HSP70和TNF-α水平,HE染色观察胃黏膜病理变化.实验分为正常对照组、PHG组、PHG+热处理组、PHG+内毒素组及PHG+BPI21组.结果:(1) PHG时胃黏膜HSP70表达明显减少,血浆内毒素及胃黏膜TNF-α表达明显增加,胃黏膜损伤明显;(2) 外源性内毒素增加PHG大鼠胃黏膜TNF-α表达,加重其胃黏膜损伤;BPI21则显著减少其TNF-α表达,减轻胃黏膜损伤;(3)热处理增加PHG大鼠胃黏膜HSP70表达,减少TNF-α表达,减轻胃黏膜损伤.结论:HSP70减轻PHG胃黏膜损伤,其机制可能与降低胃黏膜TNF-α水平有关.
作者：蓝程；孙晓宁；董丽伟；袁素；黄白丽；吴克利
来源：中国病理生理杂志 2011 年 27卷 9期
