目的:探讨黄芪多糖(APS)减轻游离脂肪酸(free fatty acids,FFAs)对骨骼肌细胞的毒性作用及其机制.方法:培养C2C12成肌细胞分5组:对照组、APS组、5-氨基咪唑-4-甲酰胺-1-β-D-呋喃核糖苷(5-aminoimidazole-4-carboxamide 1-β-D-ribofuranoside,AICAR)组、FFAs组和FFAs+APS组.MTT法检测C2C12细胞存活率;透射电镜观察细胞超微结构;Western blotting检测细胞内腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)和磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(p-ACC)表达水平;高效液相色谱法测定细胞胞浆AMP/ATP比值.结果:(1)与FFAs组比较,APS显著提高细胞存活率(P<0.05);(2)透射电镜观察发现,APS作用24 h后可以减轻FFAs导致的线粒体肿胀;(3)Western blotting结果显示:与FFAs组比较,APS作用24 h后显著增加p-AMPK表达(P<0.01)及 p-ACC表达(P<0.05),而不影响总AMPK表达 (P>0.05);(4)AMP/ATP比值检测结果:与FFAs组比较,APS作用24 h后细胞内AMP/ATP比值增加 (P<0.01).结论:APS可以减轻FFAs对骨骼肌细胞的毒性,其机制可能与保护线粒体、激活AMPK途径有关.
作者：宋杰；李静；胡阳黔；刘坚；欧阳静萍
来源：中国病理生理杂志 2012 年 28卷 2期
