目的:研究神经调节蛋白1β(NRG-1β)对压力超负荷所致大鼠心肌肥大的治疗作用并探讨其机制.方法:Wistar雄性大鼠采用腹主动脉缩窄的方法复制心肌肥大模型.术后8周,将模型动物随机分成模型(model)组、NRG-1β治疗组(尾静脉注射NRG-1β,10 μg· kg-1·d-1)和NRG-1β+赫赛汀(Herceptin,HERCE)治疗组(尾静脉注射NRG-1β的同时给予注射HERCE 10 μg·kg-1·d-1).假手术(sham)组除不以银夹缩窄腹主动脉外,其余操作同腹主动脉缩窄组.7d后分别采用心动超声、血流动力学评价心功能；Masson染色观察心肌组织的超微结构；放射免疫法检测心肌组织中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),酶联免疫吸附法测定心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化；RT-PCR法检测心肌中bcl-2和bax mRMA表达的改变.结果:(1)心动超声显示,和模型组比较,NRG-1β组左室射血分数(LVEF)及短轴缩短率(LVFS)升高,左室收缩末内径(LVESD)及舒张末内径(LVEDD)减小(P＜0.01).(2)血流动力学检测显示,NRG-1β治疗组左室收缩末压(LVESP)和左室内压最大上升和下降速率(±dp/ dtmax)均明显高于模型组(P＜0.01)；左室舒张末压(LVEDP)低于模型组(P＜0.01).(3)与模型组比较,NRG-1β组心肌胶原容积分数(CVF)下降,心肌中AngⅡ和TNF-α明显减少,bcl-2 mRNA表达显著升高,而ba

作者：刘延峰；刘小娟；惠起源

来源：中国病理生理杂志 2013 年 29卷 4期