目的：研究高交感活性诱发大鼠心肌损伤的氧化应激受体调控机制。方法：Sprague-Dawley （ SD）大鼠随机分为对照组、模型组、普萘洛尔（Pro）组、哌唑嗪（Praz）组、普萘洛尔＋哌唑嗪（Pro＋Praz）组、维生素E （VE）组及普萘洛尔＋哌唑嗪＋维生素E （Pro＋Praz＋VE）组，除对照组外其余各组均腹腔注射去甲肾上腺素（ NE）复制高交感活性引起的心肌损伤模型，同时灌胃给予相应药物，连续给药16 d，期间监测各组动物体重的变化。16 d后进行心室重构指标（心指数和羟脯氨酸含量）、病理组织学检查、氧化／抗氧化指标（ MDA、SOD、CAT、GSH-Px和T-AOC）和能量代谢指标（ Na＋-K＋ATPase和Ca2＋-Mg2＋ATPase）分析。结果：从第9天开始，模型组动物体重与对照组的比较差异有统计学意义（P＜0．05），心指数和左心室肥厚明显增加，氧化／抗氧化和能量代谢障碍；Pro、Praz、Pro＋Praz和VE各组均出现不同程度的动物体重、心指数、左心室肥厚和氧化／抗氧化失衡的改善；Pro、Praz和Pro＋Praz能明显升高左心室Na＋-K＋ATPase和Ca2＋-Mg2＋ATPase的活性，Pro＋Praz作用最明显（ P＜0．05）。结论：肾上腺素受体依赖是高交感活性诱导心肌氧化应激损伤的重要途径。
作者：王羿；柏帅；徐旖旎；江滟；陶玲；刘兴德；沈祥春
来源：中国病理生理杂志 2014 年 6期
