目的：探讨雷公藤内酯对1-甲基-4-苯基吡啶（ MPP＋）帕金森病模型大鼠的保护作用及其可能机制。方法：采用MPP＋黑质内注射建立帕金森病大鼠模型。实验分为假手术组、模型组、雷公藤内酯组及其溶剂对照组，利用酪氨酸羟化酶（ TH）免疫荧光强度测定多巴胺神经元存活率、小胶质细胞标记物OX-42免疫荧光强度测定小胶质细胞激活程度、Western blotting测定趋化因子受体CX3CR1表达量。结果：免疫组化结果表明，MPP＋黑质内注射可使模型组OX-42免疫荧光强度增高，DA神经元进行性变性死亡。雷公藤内酯组OX-42免疫荧光强度较模型组低（ P＜0.01）， TH阳性神经元数量较模型组多（ P＜0.01）。 Western blotting结果提示雷公藤内酯组CX3CR1表达量较模型组低（ P＜0.05）。结论：雷公藤内酯对MPP＋帕金森病大鼠模型具有神经保护作用，其机制可能与抑制小胶质细胞激活有关，抑制CX3 CR1可能是其抑制小胶质细胞的途径之一。
作者：周子懿；高俊鹏；向军；陈依萍；蔡业峰；罗恩丽；蔡定芳
来源：中国病理生理杂志 2015 年 4期
