目的：探讨罗格列酮（RSG）对类风湿关节炎（RA）成纤维样滑膜细胞（FLS）介导的破骨细胞（Oc）分化及功能的影响及其可能机制。方法：活动期RA患者滑膜体外分离培养FLS，与健康人外周血单核细胞（MNC）共培养，不同浓度RSG （0、5、10和15μmol／L）干预，抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色鉴定Oc并计数；甲苯胺蓝染色和图像分析系统计算骨吸收陷窝面积；Real-time PCR检测共培养体系RANKL和OPG的mRNA表达， Western blot检测RANKL、OPG、p-ERK、p-p38和p-JNK的蛋白含量。结果：与不加RSG组比较，15μmol／L RSG干预后Oc的数量明显减少（P＜0.01），骨吸收陷窝面积也减少（P＜0.05）；共培养体系RANKL的mRNA及蛋白表达明显降低，OPG的mRNA及蛋白表达明显升高（P＜0.01）；p-ERK的蛋白含量明显降低（P＜0.05），p-p38及p-JNK的蛋白含量则不受影响。结论：RSG通过抑制RANKL及p-ERK活化影响RA关节微环境中组织细胞与免疫细胞的相互作用，从而抑制Oc分化及骨吸收功能。
作者：韦秀宁；郑东辉；莫颖倩；马剑达；戴冽
来源：中国病理生理杂志 2015 年 5期
