目的：探讨抑制白血病K562细胞叉头框蛋白M1（FoxM1）是否增强细胞对高三尖杉酯碱（HHT）的敏感性。方法：HHT以不同浓度（0、0．015、0．030和0．045μmol／L）和最低起效浓度不同时间（0．015μmol／L，0、24、48和72 h）作用于K562细胞，real－time PCR和Western blot检测FoxM1 mRNA和蛋白表达；以0．015μmol／L HHT作用K562细胞后转染FoxM1 siRNA，观察沉默K562细胞FoxM1后细胞对HHT的敏感性、细胞增殖和凋亡效应以及FoxM1相关靶分子c－Myc和Sp1表达状况。结果：随着HHT浓度增加和时间延长FoxM1表达逐渐降低，说明HHT抑制K562细胞FoxM1表达；HHT处理K562细胞后转染FoxM1 siRNA，细胞生长和克隆形成显著下降，细胞凋亡增加，因此抑制FoxM1可增加K562细胞对HHT的敏感性；FoxM1 siRNA组c－Myc和Sp1表达显著降低，表明FoxM1可正性调控c－Myc和Sp1表达。结论：HHT可以抑制白血病K562细胞FoxM1表达，干扰FoxM1可增强细胞对HHT的敏感性。
作者：陈谨；周敏然；孙婷；秦雪梅；陈忠敏；陈春燕；于媛
来源：中国病理生理杂志 2015 年 11期
