目的：通过建立离体拟交感心房颤动模型，探讨缝隙连接蛋白43（ Cx43）水平的变化。方法：15只杂种犬随机分为3组（每组5只）：对照组（ control组）、快速心房起搏组（ RAP组）和异丙肾上腺素灌流＋快速心房起搏组（ ISO＋RAP组）。经胸骨正中切开术，快速取出心脏，建立心脏Langendorff离体灌流模型。各组分别检测心房有效不应期（ AERP）及房颤诱发率，免疫组化检测酪氨酸羟化酶（ TH）在细胞内的表达，Western blot 检测Cx43和磷酸化Cx43的蛋白含量，免疫荧光检测Cx43在心肌组织的变化，TUNEL法检测心肌细胞凋亡，荧光比色法检测线粒体活性氧簇（ ROS）的生成量。结果：与control组比较，RAP组的AERP无明显变化，且仅出现电紊乱， ISO＋RAP组的AERP明显缩短（P＜0.05），并可成功诱发房颤。与control组比较，RAP组和ISO＋RAP组的TH表达量、细胞凋亡指数和线粒体ROS生成量均逐渐增多（P＜0.05），Cx43蛋白表达量和磷酸化水平逐渐减少（P＜0.05）。免疫荧光显示，与control组相比，RAP组的Cx43荧光强度降低，且呈明显侧链化，ISO＋RAP组则呈点状散在分布。结论：交感神经可能通过氧化应激效应，引起Cx43的重构与下调，从而介导心房颤动的发生。
作者：舒成霖；何燕；曾志羽；何涛；李金轶；黄伟强；许键；黄艳群
来源：中国病理生理杂志 2017 年 33卷 2期
