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目的:研究大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤中,虫草素(cordycepin,Cordy)能否通过调节微小RNA-455(miR-455)的表达和减少内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)引起的凋亡发挥心肌保护作用.方法:体重250~300 g的SD大鼠随机分为3组:对照(control)组,大鼠只进行开胸手术;IR组,大鼠心肌缺血30 min,再灌注120 min;虫草素治疗组(IR+Cordy组):大鼠缺血再灌注前给予虫草素(10 mg/kg)股静脉注射,每天1次,共注射1周.全自动化学分析法检测大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)活性.TUNEL试剂盒检测心肌内皮细胞(endothelial cells,EC)凋亡率,电镜观察EC超微结构的改变.RT-qPCR法检测心肌组织miR-455及ERS介导的细胞凋亡信号通路的标志物葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,Grp78)和caspase-12的mRNA表达.结果:与control组比较,IR组EC的凋亡率明显升高(P<0.05);与IR组比较,虫草素组EC的凋亡率明显下降(P<0.05).与control组比较,IR组的EC线粒体肿胀,膜不规整,内皱疏松有空泡,基粒消失,核膜不规整,染色质浓集、边集,核仁消失,甚至出现凋亡小体;IR+Cordy组与IR组比较症状大为改善.与control组比较,IR组心肌组织Grp78和caspase-12的mRNA及miR-455含量均升高(P<0.05);与IR组比较,IR+Cordy

作者:钱国强;张小照;丁晶晶;尹晓峰

来源:中国病理生理杂志 2017 年 33卷 3期

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作者:
钱国强;张小照;丁晶晶;尹晓峰
来源:
中国病理生理杂志 2017 年 33卷 3期
标签:
虫草素 缺血再灌注损伤 内质网应激 微小RNA-455 细胞凋亡 Cordycepin Ischemia-reperfusion injury Endoplasmic reticulum stress MicroRNA-455 Apop-tosis
目的:研究大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤中,虫草素(cordycepin,Cordy)能否通过调节微小RNA-455(miR-455)的表达和减少内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)引起的凋亡发挥心肌保护作用.方法:体重250~300 g的SD大鼠随机分为3组:对照(control)组,大鼠只进行开胸手术;IR组,大鼠心肌缺血30 min,再灌注120 min;虫草素治疗组(IR+Cordy组):大鼠缺血再灌注前给予虫草素(10 mg/kg)股静脉注射,每天1次,共注射1周.全自动化学分析法检测大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)活性.TUNEL试剂盒检测心肌内皮细胞(endothelial cells,EC)凋亡率,电镜观察EC超微结构的改变.RT-qPCR法检测心肌组织miR-455及ERS介导的细胞凋亡信号通路的标志物葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,Grp78)和caspase-12的mRNA表达.结果:与control组比较,IR组EC的凋亡率明显升高(P<0.05);与IR组比较,虫草素组EC的凋亡率明显下降(P<0.05).与control组比较,IR组的EC线粒体肿胀,膜不规整,内皱疏松有空泡,基粒消失,核膜不规整,染色质浓集、边集,核仁消失,甚至出现凋亡小体;IR+Cordy组与IR组比较症状大为改善.与control组比较,IR组心肌组织Grp78和caspase-12的mRNA及miR-455含量均升高(P<0.05);与IR组比较,IR+Cordy