目的: 探讨沉默微小RNA-218(microRNA-218, miR-218)表达对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病肾病大鼠肾脏组织的保护作用及其可能机制.方法: 采用单次腹腔注射STZ (50 mg/kg)方法制备糖尿病大鼠模型并构建miR-218短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)慢病毒载体.SD大鼠被随机分为健康对照组、糖尿病模型组、空载慢病毒组及miR-218-shRNA组.于自动生化仪上检测不同时点(4、8和12周)大鼠血糖、24 h尿蛋白量、血清肌酐(serum creatinine,SCr)及血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)含量.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测肾脏组织miR-218的表达.RT-qPCR和Western blot检测血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)、肾病蛋白(nephrin)和p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase, p38 MAPK)的mRNA及蛋白表达水平.Caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3活性.末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)法检测肾脏组织细胞凋亡.结果: 与健康对照组相比,STZ处理后大鼠miR-218表达水平显著升高.同时模型大鼠的血糖、24 h尿蛋白量、SCr及BUN含量显著升高(P<0.05);模型大鼠肾脏组织中HO-1和nephrin的mRNA和

作者：杨海波；王清俊；李苏童；陈小琳；慕婷

来源：中国病理生理杂志 2017 年 33卷 7期