目的:探讨核受体亚家族6A1(NR6A1)对血管平滑肌细胞凋亡的影响及可能的分子机制.方法:将腺病毒Ad-NR6A1感染大鼠血管平滑肌细胞,分别在感染后0h、24 h和48 h时进行MTT实验,以时间为横坐标,A570为纵坐标绘制细胞生长曲线,观察NR6A1对细胞生长的影响;进行DAPI染色、TUNEL染色及caspase活性检测,观察细胞凋亡情况;进一步通过基因芯片技术,寻找NR6A1的靶基因;采用siRNA介导的基因沉默技术,观察受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3(RIPK3)基因沉默对NR6A1诱导的血管平滑肌细胞凋亡的影响.结果:腺病毒Ad-NR6A1感染细胞48 h时,NR6A1过表达组细胞数量较对照组(重组腺病毒载体Ad-LacZ)明显减少;DAPI染色显示NR6A1过表达诱导血管平滑肌细胞出现核浓缩和核碎裂的凋亡表型,TUNEL染色显示NR6A1过表达引起细胞凋亡,caspase活性检测结果显示NR6A1过表达细胞内caspase-3、caspase-8和caspase-9活性均较对照组高;基因芯片技术检测发现,NR6A1过表达上调血管平滑肌细胞中RIPK3基因表达;RIPK3基因沉默可以显著抑制NR6A1诱导的平滑肌细胞凋亡.结论:NR6A1通过上调RIPK3基因表达诱导血管平滑肌细胞凋亡.
作者：张亚辉；汪雄；吴胜英；彭吉霞；武福云；柯镜；张鹏；张秋芳；吕艳霞
来源：中国病理生理杂志 2017 年 33卷 9期
