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目的:探讨微小RNA-221(miR-221)对肺癌A549细胞增殖的影响及其相关作用机制.方法:通过脂质体转染试剂Lipofectamine 2000把miR-221 mimics转染入肺癌细胞A549内,RT-qPCR检测miR-221和PTEN mRNA的表达;Western blot检测PTEN蛋白表达;CCK-8及平板克隆形成实验检测细胞增殖能力.构建含PTEN 3'-UTR的萤光素酶报告载体,检验miR-221对PTEN的靶向调控作用.结果:转染miR-221后肺癌细胞中miR-221表达水平明显高于对照组及空白组(P<0.01),PTEN mRNA及蛋白表达均显著下降(P<0.05);细胞增殖及集落形成能力明显增强(P<0.05);miR-221能抑制PTEN的萤光素酶活性.结论:miR-221能够抑制肺癌A549细胞中PTEN的表达,并促进细胞增殖.

作者:郑礼平;张楠;梁翠微;杜均祥;龚五星

来源:中国病理生理杂志 2017 年 33卷 12期

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作者:
郑礼平;张楠;梁翠微;杜均祥;龚五星
来源:
中国病理生理杂志 2017 年 33卷 12期
标签:
肺癌 A549细胞 微小RNA-221 PTEN蛋白 细胞增殖 Lung cancer A549 cells MicroRNA-221 PTEN protein Cell proliferation
目的:探讨微小RNA-221(miR-221)对肺癌A549细胞增殖的影响及其相关作用机制.方法:通过脂质体转染试剂Lipofectamine 2000把miR-221 mimics转染入肺癌细胞A549内,RT-qPCR检测miR-221和PTEN mRNA的表达;Western blot检测PTEN蛋白表达;CCK-8及平板克隆形成实验检测细胞增殖能力.构建含PTEN 3'-UTR的萤光素酶报告载体,检验miR-221对PTEN的靶向调控作用.结果:转染miR-221后肺癌细胞中miR-221表达水平明显高于对照组及空白组(P<0.01),PTEN mRNA及蛋白表达均显著下降(P<0.05);细胞增殖及集落形成能力明显增强(P<0.05);miR-221能抑制PTEN的萤光素酶活性.结论:miR-221能够抑制肺癌A549细胞中PTEN的表达,并促进细胞增殖.