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目的:观察糖肾方对糖尿病(DM)肝损伤的作用及其对肝组织沉默信息调节因子1(SIRT1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)表达的影响.方法:采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为DM模型组及糖肾方低、中、高剂量组,另设正常对照组.糖肾方给药12周后检测空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;放射免疫法检测血清胰岛素(FINS)的水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);ELISA技术检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1(IL-1)含量;羟胺法和TBA法分别测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量;Western blot技术测定SIRT1和PGC-1α蛋白的表达;HE染色和Masson染色法检测肝组织病理变化.结果:与正常对照组相比,DM模型组血清FBG、TG、ALT、AST、FINS、HOMA-IR、TNF-α和IL-1均明显升高(P<0.01);肝组织MDA含量升高,SOD活性及SIRT1和PGC-1α蛋白表达降低(P<0.01);病理结果显示肝细胞呈明显脂肪变,局灶性坏死伴炎细胞浸润,门管区和小叶间可见胶原纤维增生.与DM模型组比较,糖肾方各治疗组FBG、TG、FINS、HOMA-IR、ALT和AST均明显降低(P<0.05);肝脏组织损伤、炎症和纤维化程度明显改善;

作者:杜月光;陈伟燕;姜雪尔;潘晶;柴可夫

来源:中国病理生理杂志 2018 年 34卷 4期

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作者:
杜月光;陈伟燕;姜雪尔;潘晶;柴可夫
来源:
中国病理生理杂志 2018 年 34卷 4期
标签:
糖尿病肝损伤 糖肾方 沉默信息调节因子1 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α Diabetic liver injury Tangshenfang Silent information regulator 1 Peroxisome proliferator-activa-ted receptor γcoactivator-1α
目的:观察糖肾方对糖尿病(DM)肝损伤的作用及其对肝组织沉默信息调节因子1(SIRT1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)表达的影响.方法:采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为DM模型组及糖肾方低、中、高剂量组,另设正常对照组.糖肾方给药12周后检测空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;放射免疫法检测血清胰岛素(FINS)的水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);ELISA技术检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1(IL-1)含量;羟胺法和TBA法分别测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量;Western blot技术测定SIRT1和PGC-1α蛋白的表达;HE染色和Masson染色法检测肝组织病理变化.结果:与正常对照组相比,DM模型组血清FBG、TG、ALT、AST、FINS、HOMA-IR、TNF-α和IL-1均明显升高(P<0.01);肝组织MDA含量升高,SOD活性及SIRT1和PGC-1α蛋白表达降低(P<0.01);病理结果显示肝细胞呈明显脂肪变,局灶性坏死伴炎细胞浸润,门管区和小叶间可见胶原纤维增生.与DM模型组比较,糖肾方各治疗组FBG、TG、FINS、HOMA-IR、ALT和AST均明显降低(P<0.05);肝脏组织损伤、炎症和纤维化程度明显改善;