目的:探讨囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)对低氧诱导的大鼠心肌H9c2细胞损伤的影响及其作用机制.方法:利用专业缺氧工作站使大鼠心肌H9 c2细胞暴露于1％ 氧含量环境中建立缺氧培养模型.H9c2细胞中CFTR过表达后在缺氧环境中培养,RT-qPCR和Western blot法检测CFTR的mRNA和蛋白表达水平;MTT法检测细胞存活率;Hoechst 33342和Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡;DCF-DA探针检测细胞内活性氧簇(ROS)的生成.结果:1％低氧环境培养可显著诱导H9c2细胞凋亡,同时伴随CFTR mRNA和蛋白水平的下调和ROS的生成增加(P<0.05).过表达CFTR后低氧诱导的H9c2细胞凋亡以及ROS生成均明显减少;而CFTR蛋白特异性抑制剂CFTRinh-172可显著逆转过表达CFTR的作用.结论:CFTR可能通过抑制ROS生成对抗低氧诱导的心肌细胞凋亡.
作者：郭青榜；冯文化；张钊
来源：中国病理生理杂志 2019 年 35卷 7期
