目的:探讨螺内酯(SP)对慢性房颤模型兔心房结构重构的影响及其可能的机制.方法:新西兰兔开胸后于左心房植入起搏电极,随机分为快速心房起搏组(RAP组)、螺内酯组(RAP+ SP组)和假手术组(sham组).RAP组和RAP+ SP组持续心房起搏3周,分别给予安慰剂和螺内酯20mg·kg-1 ·d-1灌胃,sham组不起搏,不给药.起搏前、后评价心房结构和功能,检测房颤诱发率;起搏后评价心房间质纤维化程度,检测心房胶原蛋白(collagen)Ⅰ、collagenⅢ、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的表达水平.结果:起搏3周后,与sham组相比,RAP组和RAP+ SP组兔左心房明显扩张且伴收缩功能障碍;RAP+ SP组与RAP组相比,左房结构和功能无明显差异.Sham组、RAP组和RAP+ SP组各7只兔分别有0只、7只、5只诱发持续性房颤.与sham组相比,RAP组和RAP+ SP组兔心房纤维化程度及collagenⅠ、collagenⅢ、MMP-2和MMP-9的蛋白表达水平明显增加;RAP+ SP组与RAP组相比,心房纤维化程度和上述蛋白表达水平均下降(P＜0.05).结论:螺内酯能够抑制慢性房颤模型兔心房间质纤维化和胶原蛋白表达,抑制心房结构重构,这可能与螺内酯抑制心房MMP-2和MMP-9蛋白的表达有关.
作者：杨倩；王立立；田国栋；宋学莲；孟存良
来源：中国病理生理杂志 2019 年 35卷 10期
