目的:探讨ClC-3氯通道在二甲双胍抑制鼻咽癌细胞周期进程中的作用.方法:采用不同浓度二甲双胍处理低分化鼻咽癌细胞CNE-2Z,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期分布,Western blot法检测ClC-3氯通道蛋白表达,全细胞膜片钳技术检测细胞氯电流.构建高表达ClC-3氯通道蛋白的质粒pEZ-M03-ClC-3转染CNE-2Z细胞,流式细胞术检测ClC-3氯通道对细胞周期分布的影响.结果:5、10和20 mmol/L浓度的二甲双胍均可有效抑制CNE-2Z细胞的活力.10 mmol/L二甲双胍可阻抑CNE-2Z细胞周期于G0/G1期,并抑制CNE-2Z细胞氯电流及ClC-3氯离子通道蛋白的表达.ClC-3氯通道蛋白高表达可逆转二甲双胍对CNE-2Z细胞周期分布的影响.结论:二甲双胍抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞周期进程可能与抑制ClC-3氯通道功能和蛋白表达有关.
作者：叶东；李坤钰；蔡晓萍；陈绮婷；曾志；余小慧
来源：中国病理生理杂志 2020 年 36卷 3期
