目的:探讨缺氧后适应(HPC)中热休克蛋白90(HSP90)对补体介导的大鼠H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及机制.方法:大鼠H9c2心肌细胞按处理方式不同分为7组:(1)对照组(常氧培养10 h);(2)H/R组(缺氧4 h后复氧6 h);(3)HPC组(缺氧4 h后行复氧5 min/缺氧5 min,重复3次,再复氧6 h);(4)HPC+格尔德霉素(GA)组(缺氧前20 min加入1μmol/L的HSP90特异性抑制剂GA后行HPC);(5)阴性对照组(转染空载质粒后行HPC);(6)C3过表达组(转染C3a质粒后行HPC);(7)C5过表达组(转染C5a质粒后行HPC).采用Hoechst 33242染色观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测HSP90、C3a、C5a、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6、Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果:HPC在上调HSP90的同时显著减少H/R诱导的心肌细胞凋亡,并抑制C3a、C5a、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6和Bax的表达,增加Bcl-2的表达,上述效应可被GA阻断.过表达C3a和C5a后HPC对NF-κB p65表达及细胞凋亡的抑制作用被抵消.结论:HPC中HSP90通过补体/NF-κB信号通路减轻H9c2心肌细胞H/R损伤.
作者：黄政；涂荣会；钟国强；方存明；马小林；胡学俊
来源：中国病理生理杂志 2020 年 36卷 11期
