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目的:探讨NF-κB蛋白对柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的病毒性心肌炎小鼠心肌细胞焦亡的调控作用.方法:将编号后的45只雄性BALB/c小鼠根据随机数表法平均分为3组,分别为对照组(normal组)、病毒性心肌炎组(CVB3组)和NF-κB蛋白抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)处理组(CVB3+PDTC组),每组各15只.7 d后处死各组小鼠,HE染色观察心肌组织内炎症细胞浸润情况;RT-qPCR实验检测心肌组织内CVB3的mRNA表达水平;ELISA实验检测血清中脑钠肽(BNP)和心肌钙蛋白I(cTnI)的表达水平;Western blot实验检测心肌组织内焦亡相关蛋白白细胞介素1β(IL-1β)、gasdermin D(GSDMD)和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达水平,caspase-1/pro-caspase-1比值,以及NF-κB蛋白磷酸化水平.结果:与normal组相比,CVB3组小鼠7 d存活率显著降低,心肌组织内炎症细胞浸润程度显著增加,心肌组织内CVB3的mRNA表达水平显著增加(P<0.05),血清中BNP和cTnI表达水平显著增加(P<0.05),心肌组织内焦亡相关蛋白表达水平、caspase-1/pro-caspase-1比值以及NF-κB蛋白磷酸化水平均显著增加(P<0.05);与CVB3组小鼠相比,CVB3+PDTC组小鼠7 d存活数增加,心肌组织内炎症细胞浸润程度显著降低,心肌组织内CVB3的mRNA表达水平显著降低(P<0.05),血清中BNP和cTnI表

作者:石哲玮;秦铖璠;钱彩珍;蔡露铷;刘胜新

来源:中国病理生理杂志 2021 年 37卷 2期

知识库介绍

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作者:
石哲玮;秦铖璠;钱彩珍;蔡露铷;刘胜新
来源:
中国病理生理杂志 2021 年 37卷 2期
标签:
病毒性心肌炎 细胞焦亡 NF-κB信号通路 柯萨奇病毒B3
目的:探讨NF-κB蛋白对柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的病毒性心肌炎小鼠心肌细胞焦亡的调控作用.方法:将编号后的45只雄性BALB/c小鼠根据随机数表法平均分为3组,分别为对照组(normal组)、病毒性心肌炎组(CVB3组)和NF-κB蛋白抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)处理组(CVB3+PDTC组),每组各15只.7 d后处死各组小鼠,HE染色观察心肌组织内炎症细胞浸润情况;RT-qPCR实验检测心肌组织内CVB3的mRNA表达水平;ELISA实验检测血清中脑钠肽(BNP)和心肌钙蛋白I(cTnI)的表达水平;Western blot实验检测心肌组织内焦亡相关蛋白白细胞介素1β(IL-1β)、gasdermin D(GSDMD)和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达水平,caspase-1/pro-caspase-1比值,以及NF-κB蛋白磷酸化水平.结果:与normal组相比,CVB3组小鼠7 d存活率显著降低,心肌组织内炎症细胞浸润程度显著增加,心肌组织内CVB3的mRNA表达水平显著增加(P<0.05),血清中BNP和cTnI表达水平显著增加(P<0.05),心肌组织内焦亡相关蛋白表达水平、caspase-1/pro-caspase-1比值以及NF-κB蛋白磷酸化水平均显著增加(P<0.05);与CVB3组小鼠相比,CVB3+PDTC组小鼠7 d存活数增加,心肌组织内炎症细胞浸润程度显著降低,心肌组织内CVB3的mRNA表达水平显著降低(P<0.05),血清中BNP和cTnI表