目的:观察梓醇对2型糖尿病(T2DM)大鼠损伤肝脏的保护作用,并从过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/核因子κB(NF-κB)信号通路的角度探讨其可能机制.方法:通过高糖高脂饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素构建SD大鼠T2DM模型,并随机分为模型组、二甲双胍组、水飞蓟素组、梓醇低剂量组、梓醇中剂量组和梓醇高剂量组,并取正常SD大鼠为对照组.8周后生化分析大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;ELISA法检测血清白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;计算肝脏指数,HE染色和油红O染色观察肝脏损伤情况;RT-qPCR检测肝脏组织中IκB的mRNA表达;Western blot检测肝脏组织中PPARγ和核内NF-κB蛋白的表达.结果:梓醇高剂量组的血糖和血脂显著下降,肝脏损伤明显减轻,ALT、AST、IL-6和TNF-α水平均显著降低(P<0.05);梓醇高剂量组PPARγ蛋白和IκB mRNA表达明显增多,核内NF-κB p65蛋白的表达明显减少,抑制了NF-κB的活化(P<0.05).结论:梓醇对T2DM大鼠损伤的肝脏具有保护作用,其机制可能是通过PPARγ/NF-κB信号通路减轻其炎症反应.
作者：王冉冉；孙政勤；刘江月
来源：中国病理生理杂志 2021 年 37卷 12期
