目的:研究PYNOD对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)介导的BV2小胶质细胞极化的影响,并探讨其作用机制.方法:体外培养BV2细胞,建立LPS介导的细胞模型,并将细胞分成对照(control)组、LPS组、空质粒对照组(NC+LPS组)和过表达PYNOD组(PYNOD+LPS组).采用real-time PCR检测白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-10和PYNOD的mRNA表达;ELISA检测细胞培养液中IL-6、TNF-α和IL-10含量;Western blot检测细胞中PYNOD、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)P65、磷酸化P65(p-P65)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)的蛋白表达.结果:与con?trol组相比,LPS组IL-6、TNF-α和IL-10的表达和分泌量均显著升高(P<0.05);p-P65蛋白水平显著升高,而PPARγ蛋白表达显著降低(P<0.01).与NC+LPS组相比,PYNOD+LPS组IL-6和TNF-α的表达和分泌量显著降低(P<0.05),IL-10的表达和分泌量显著升高(P<0.05);p-P65蛋白水平显著降低,而PPARγ蛋白表达显著升高(P<0.05).结论:PYNOD过表达能够抑制小胶质细胞的M1型极化,促进M2型极化,其机制可能与降低NF-κB活性和升高PPARγ表达有关.

作者：曾琪；俞梅琴；刘艳娟

来源：中国病理生理杂志 2022 年 38卷 4期