目的:探究抗阻训练对缓解低氧诱导大鼠肌萎缩的作用,以及该过程中叉头框蛋白O1(forkhead box protein O1,FoxO1)介导的自噬途径的调节机制.方法:40只SD大鼠随机分为常氧安静(normoxic control,N)组、常氧训练(normoxic resistance training,R)组、低氧安静(hypoxic control,H)组和低氧训练(hypoxic resistance training,HR)组,每组10只.低氧各组生活在氧浓度为12.4％的低氧房中,训练各组隔天进行递增负重爬梯训练,干预4周.期间记录大鼠的摄食量与体重;干预结束后,测量大鼠体成分;称量趾长伸肌(extensor digitorum longus,EDL)湿重;HE染色观察肌纤维形态并测量纤维横截面积(fiber cross-sectional area,FCSA);自噬PCR芯片检测自噬相关基因(autophagy-related genes,ATGs)的表达,分析差异基因的功能富集,并与FoxO1进行互作分析,筛选差异基因进行芯片准确性验证;Western blot测试转录因子FoxO1和乙酰化FoxO1(acetylated FoxO1,Ac-FoxO1)的相对蛋白表达.结果:(1)各组摄食量在干预后期趋于接近;干预4周后,HR组体重高于H组;与N组相比,R组大鼠瘦体重百分率和EDL湿重百分率显著升高,H组显著降低,而HR组的都显著高于H组(P<0.05).H组FCSA较N组显著降低(P<0.05).(2)与N组相比,H组自噬差异基因表达以上调为主,功能主

作者：付鹏宇；于晶晶；龚丽景

来源：中国病理生理杂志 2022 年 38卷 9期