目的:研究创伤后癫痫(post-traumatic epilepsy,PTE)潜伏期内的神经组织凋亡水平改变对PTE易患性增加的作用,进一步探讨谷氨酸(glutamate,Glu)及自噬改变在该过程中的作用.方法:利用Noble-Collip鼓制备轻型创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠模型,4 d后大脑皮层下注射小剂量FeCl2观察其对PTE发生率的影响;通过ELISA法检测轻型TBI后大脑皮层神经细胞凋亡相关蛋白水平,预先给予凋亡抑制剂zVAD-FMK之后观察皮层神经细胞凋亡变化及其对大鼠PTE发生率的影响;检测PTE潜伏期内脑组织中Glu含量,通过干预Glu水平观察其对PTE易患性的影响;通过Western blot法检测脑组织中自噬相关蛋白水平,观察其在这一过程中的作用.结果:与sham组相比,轻型TBI后大鼠7～90 d内PTE的发生率为11.2％,差异有统计学意义(P<0.01),提示PTE模型制备成功.在造模后4 d向大鼠大脑皮层注射明显低于致痫剂量的FeCl2,结果显示TBI+FeCl2组73.2％大鼠出现癫痫发作,提示轻型TBI后PTE易患性增加.TBI后给予FeCl2注射的大鼠海马神经细胞凋亡明显增多,预先给予凋亡抑制剂zVAD-FMK后,TBI+FeCl2+zVAD-FMK组PTE发生率下降至32.6％,与TBI+FeCl2组相比差异有统计学意义(P<0.01).与sham+FeCl2组相比,TBI+FeCl2组脑内Glu含量增多(P<0.01);预先给予Gl

作者：王洁；柴晓洋；李昱晨；陆克义

来源：中国病理生理杂志 2022 年 38卷 11期