目的:探讨驱动蛋白家族成员20A(KIF20A)对结直肠癌(CRC)恶性行为和化疗耐受的影响及其机制.方法:12例CRC及配对正常肠黏膜组织样本获自南方医科大学南方医院病理科.免疫组化、Western blot和RT-qPCR分析CRC组织和癌旁组织中KIF20A表达水平.KIF20A短发夹RNA(sh-KIF20A)转染或KIF20A过表达慢病毒(LV-KIF20A)感染CRC细胞.将RKO或LOVO细胞分为MOCK组(未转染的RKO或LOVO细胞)、LV-NC组(对照慢病毒感染RKO或LOVO细胞)和LV-KIF20A组(LV-KIF20A感染RKO或LOVO细胞);将HCT-116细胞分为MOCK组(未转染的HCT-116细胞)、sh-NC组(对照shRNA转染HCT-116细胞)和sh-KIF20A组(sh-KIF20A转染HCT-116细胞).CCK-8和集落形成实验检测细胞活力和集落形成能力;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、Bax和Bcl-2及JAK2/STAT3信号通路相关蛋白的表达.免疫组化检测化疗敏感的CRC组织和化疗不敏感CRC组织中KIF20A和p-STAT3蛋白水平.将LV-NC或LV-KIF20A感染的RKO细胞接种于BALB/c裸鼠右侧皮下(每组5只),检测KIF20A对肿瘤体内生长的影响.结果:KIF20A在CRC组织及细胞中显著上调(P<0.05).敲减KIF20A抑制CRC细胞的活力和集落形成能力,而过表达KIF20A则促进CRC细胞活力和集落形成能力.在5-氟尿嘧啶处理下,

作者：熊漫；谭益冰；胡亚南；向家艮；孙晓宁；宋阳

来源：中国病理生理杂志 2023 年 39卷 11期